隨手搜尋運動與營養的相關知識,不難發現一些自稱「達人」或甚至連姓名都不附上的迷思文四處流竄。想要成功增肌減脂,不僅要有過人的毅力,更要有辨別真相與迷思的能力。這也是史考特當初開始寫網誌的初衷:希望能給讀者經過科學驗證,有根據的健身飲食觀念。
叫人遺憾的是,即使是專業人士提供的訊息,也未必百分之百正確。
史考特看到了這樣一篇文章:營養師警告,一天攝取不到40公克的飲食可能導致酮酸中毒!
事實上,這樣的說法完全沒有生理、生化學上的依據。
撇開減重吃澱粉好不好不談(註1),親愛的營養師,不吃澱粉絕對不會讓您酮酸中毒。
今天我們一分鐘「生化營養學」小教室就要來為大家介紹,不吃澱粉究竟會不會使人「中毒」?
(註1:每個人對於澱粉的耐受度都不同。且史考特相信:澱粉的精製加工過程,而非澱粉本身才是造成肥胖的元兇。)
酮體(ketone body)是什麼?
要瞭解酮酸中毒這個主題,我們先必須來認識一些基本的人體生理:
大腦是個很會消耗能量的器官,每天必須燃燒約120克的葡萄糖。
問題來了,人體儲存葡萄糖的能力非常的「差勁」,一個吃得白白胖胖的人僅能儲藏90-110克的葡萄糖,另加上25克左右以血糖的形式在身體四處循環。(註2)
聰明的讀者推理一下,會發現只要一天沒吃葡萄糖、澱粉、或是其他碳水化合物,大腦就會彈盡援絕而陣亡。
還好我們很少聽說有人一天沒吃澱粉就不幸地腦死或是變成植物人狀態,這是因為人體有個聰明的應變機制:當葡萄糖供應缺乏時,能夠將脂肪(你的肥肉)與少數幾種氨基酸(你的肌肉)轉換成「酮體」供大腦使用。
圖片來源:eatingacademy.com
當人體遭遇糧食短缺,在缺少葡萄糖、澱粉或是任一種碳水化合物的情況下,我們肚子上一圈又一圈的肥肉會被肝臟轉換為酮體,變成大腦的戰備儲糧。
註2:人體以肝醣的形式儲存葡萄糖在肝臟與骨骼肌中,不過只有肝臟的肝醣能被還原成葡萄糖供腦袋瓜使用。葡萄糖一旦進入了骨骼肌就再也出不來啦!
(酮體是身體在飢餓時產生的「戰備儲糧」,不會造成中毒)
那酮酸中毒是什麼?(白話版)
一分鐘健身教室曾為大家介紹過:胰島素是一個儲藏的激素,負責將養分送入細胞燃燒。
糖尿病患因為無法製造胰島素,沒辦法將養分送入細胞內。於是血液中雖然燃料(血糖)一大堆,但因為缺少了關鍵掌門人(胰島素)的許可,細胞只能眼巴巴的看著滿坑滿谷的食物,卻一點也吃不到。
此時細胞向外大喊:「來人阿!我快餓死了!」。
負責後勤補給的肝臟表示收到,開始大量製造戰備乾糧(酮體)送到前線去。
正常情況下,戰備乾糧的製造也由掌門人(胰島素)來控制。少了掌門人的指揮調度,肝臟製造過多的戰備乾糧(酮體),最後把其他正常的補給線都癱瘓掉了(酸中毒)。
補給線一條條停止,最終整個身體的機制停擺,戰爭也就輸掉了(死亡)。
那酮酸中毒是什麼?(專業版)
在第一型糖尿病或是非常晚期的第二型糖尿病中,患者自身製造胰島素的能力幾乎完全消失。
即使患者體內的血糖濃度非常高,胰島素卻不正常的低。在升糖素/胰島素比例懸殊的情況下,周邊脂肪組織透過脂肪酶(Hormone-sensitive lipase)的作用,開始釋放脂肪酸。
這些脂肪酸進入肝臟細胞後開始氧化(beta-oxidation) ,產生大量的acetyl-CoA。這些acetyl-CoA超出原本Kreb cycle的負荷,於是轉入ketogenic pathway產生酮體(ketone body)。
正常情況下,酮體會反過來刺激胰島素分泌,減緩周邊脂肪組織的Lipolysis。但由於缺少胰島素的負向回饋,酮體的製造開始失控。酸性的酮體大量累積並拉低血液的pH值,嚴重影響其他正常的生理機能。嚴重者可能致命。
(缺少胰島素的抑制,過多的酮體產生毒性)
脂肪細胞圖片來自:"Yellow adipose tissue in paraffin section - lipids washed out". Licensed under CC BY-SA 3.0 via Wikimedia Commons - http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Yellow_adipose_tissue_in_paraffin_section_-_lipids_washed_out.jpg#/media/File:Yellow_adipose_tissue_in_paraffin_section_-_lipids_washed_out.jpg
酮體生成 ≠ 酮酸中毒
在生物體中,任何東西太多都不是好事。
陽光、氧氣、水是人生命所必須,但太多的陽光(灼傷),太多的氧氣(肺毒性),太多的水(水中毒)可都是會造成嚴重後果的。
酮體是人體維繫生命,應付食物來源不足的產物,在正常生理濃度下是100%自然且無害的。我們每天吃早餐前,血液中滿滿都是酮體(註3)。甚至有許多研究暗示酮體對疾病的保護作用(註4)。
相較起來,「酮體太多」而造成的酸中毒是一個不正常的病理狀態,僅在胰島素嚴重缺乏的狀況下產生。
身體使用酮體當燃料,就好像汽油被導入汽缸內由火星塞點燃。酮酸中毒則是你點了一支番仔火,然後把他塞進加滿油的油箱。
兩件事是天差地遠的。
註3:經過12-14小時的禁食後,血液中酮體濃度約上升至1mmol/L
註4:嚴格限制碳水化合物的生酮飲食能有效治療小兒癲癇。初步研究更顯示,酮體有潛力能治療微型中風、帕金森氏症、甚至作為癌症的輔助性療法。
所以不吃澱粉真的安全嗎?
住在某些極端氣候的原始部落,如愛斯基摩人與非洲的游牧民族,環境不適植物生長,想吃澱粉也吃不到。
還好他們並沒有被酮酸中毒給滅村。
更有趣的是,肥胖、糖尿病、心臟病在原始部落中極為罕見。
(愛斯基摩人的飲食中完全沒有澱粉與蔬菜水果,卻沒有人酮酸中毒)
Qamutik 1 1999-04-01" by Ansgar Walk - photo taken by Ansgar Walk. Licensed under CC BY-SA 2.5 via Wikimedia Commons - http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Qamutik_1_1999-04-01.jpg#/media/File:Qamutik_1_1999-04-01.jpg
在西方科學界所進行的飲食研究中,尚未有明顯的證據顯示低碳水化合物(或說無澱粉飲食)有危害人體的風險:
- 109人,兩年時間,沒有人酮酸中毒(Shai 2008)
- 24人,24週時間,沒有人酮酸中毒(Krebs 2010)
- 33人,一年時間,沒有人酮酸中毒(Foster 2003)
- 77人,一年時間,沒有人酮酸中毒(Gardner 2007)
- 33人,一年時間,沒有人酮酸中毒(Brinkworth 2009)
- 還有太多研究,族繁不及備載...
史考特平衡報導一下,不吃澱粉而酮酸中毒不是不可能,只是機率大概比搭飛機失事還小。
事實上,醫學界至今僅記載了兩個不吃澱粉同時酮酸中毒的例子(在這裡與這裡)。
如果新英格蘭醫學期刊花一整頁的篇幅僅在描述「某一個病人」的問題,您應該可以想見這種病例有多罕見。(註5)
註5:因為實在太少見,兩篇文獻僅能推測是「特殊體質」加上過低的胰島素分泌量引起這兩位病人的酮酸中毒
結語
史考特並不是在鼓吹大家都不吃澱粉。反之,個人認為天然未經加工的澱粉「可以是」「大多數人」健康飲食的一部份。
僅有少數碳水化合物耐受性不良,或已經產生代謝疾患如嚴重肥胖﹑糖尿病的朋友可能會從減少碳水化合物攝取中獲益。
不吃澱粉而導致酮酸中毒的說法,不僅沒有生理、生化、營養學上的依據,在現實世界中更是極為罕見。在這個例子中,即使專家們也沒能逃出迷思的魔掌,反而協助散播錯誤訊息給大眾。
親愛的營養師,不吃澱粉絕對不會酮酸中毒!
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